Теоретические вопросы
этиологии, патофизиологии,
патоморфоологии и культурологии
духовно-психосоматических болезней
(трактат)
Глава XV. Аффективный криз, мышечное напряжение и
отечно-сосудистая патология головного мозга
Многое из вышеизложенного приложимо и к
формированию аффектогенного повреждения головного мозга, поэтому
подробнее рассмотрим лишь некоторые возможные варианты развития
патологии с учетом анатомо-функциональных особенностей ЦНС
(расположение в не расширяющейся черепной коробке, наличие
желудочков и т.д.). Если при выдавливании крови из мышц развивается
острое и выраженное мозговое полнокровие, то оно может закончиться
разрывом какой-либо мозговой артерии и кровоизлиянием. Причиной
петехиальных или более крупных кровоизлияний может служить сдавление
отечным мозгом полнокровных вен различного калибра и венозных
синусов с последующим их тромбозом или разрывом. Потенциальным
источником петехиальных геморрагий является кровотечение из vasae
vasorum, кровоснабжающих мозговые синусы и вены (см. выше).
Полнокровие перивентрикулярных сосудистых сплетений чревато разрывом
этих сосудов с прорывом крови в просвет желудочка или паренхиму
мозга.
Развитие аффективного мышечного напряжения и последующего отека
головного мозга чревато ишемическим инсультом, так как отек (и
ликворная гипертензия) увеличивает объем мозга и может вызвать
придавливание артерий, расположенных на его поверхности, к
выстилающей череп изнутри твердой мозговой оболочке: их компрессию,
или же это будет затяжная спастико-ирритативная реакция вследствие
механического раздражения периваскулярного симпатикуса с последующим
развитием региональной ишемии мозга. Более вероятно придавливание
средней мозговой артерии, менее – передней мозговой артерии,
внутричерепных сегментов позвоночных артерий, основной артерии и
сосудов виллизиева круга.
Часто отмечается очаговый отек какой-то одной области или доли мозга
при ее длительной гиперфункции (при селективной
аффективно-когнитивной перегрузке). Такие “летучие” субкортикальные
отеки часто обнаруживаются при ЯМР-сканировании головного мозга,
исчезая через какое-то время и не обнаруживаясь при повторном
обследовании. Например, при отеке лобной доли ее поверхность может
начать контактировать с твердой мозговой оболочкой, выстилающей
внутреннюю поверхность лобной кости и переднюю черепную ямку. В
такой ситуации на фронтальные нейроны одновременно будут действовать
возбуждающие (механическое раздражение коркового поля твердой
мозговой оболочкой) и тормозные (отек) стимулы. Поэтому клиническая
картина такой фронтальной дисфункции будет представлять собой
пеструю смесь лобных симптомов раздражения и выпадения в различной
динамически подвижной пропорции. Могут наступать очаговые отеки и
контакты с твердой мозговой оболочкой и других долей: височной,
затылочной, центральной, теменной, а также мозжечка с
соответствующей ирритативно-тормозной клинической картиной.
При общем стрессе исходно небольшой локальный отек мозга, за счет
наслоения на него общего отека, может существенно увеличиваться в
размерах (“надуваться”), полностью или частично поражать какую-либо
мозговую долю и, увеличивая ее в объеме, прижимать к твердой
мозговой оболочке. Может развиться отек одного или обоих полушарий,
псевдотумор мозга, различные варианты вклинения или другие
осложнения.
Поражение внутричерепных отделов зрительных, слуховых и других пар
черепно-мозговых нервов может произойти по причине их отека,
придавливания к кости отечным мозгом или полнокровия их vasae
nevrorum с последующим развитием недостаточности этих сосудов,
которая, в свою очередь, станет причиной длительной или
персистирующей демиелинизации нервных стволов (с клиникой
выпадения).
(Попутно заметим, что длительное прижатие к черепу
субапоневротических нервных веточек и сосудов волосистой части
головы натянутым апоневрозом при аффектогенном напряжении
соответствующих мышц головы и шеи вызовет формирование скальповой
отечно-ишемической и денервационной патологии, например, диффузные
или гнездные выпадение волос или поседение “на нервной почве”.
Возможно появление перхоти, подкожных абсцессов или гнойничков (с
опасностью попадания инфекта в мозг и его оболочки по венозным
эмиссариям), детских “золотухи”, “заушницы”, диатеза и аллергии –
скольких малышей лишили сладостей, соков и апельсинов из-за этого,
совершенно не принимая во внимание, что из-за пищевой фрустрации
дети еще больше “аффективно заряжаются”, и проявления диатеза,
наоборот, усиливаются. Характерно, что седина чаще всего появляется
на висках (а бес – в ребро) по причине сопутствующей
отечно-дисциркуляторной дисфункции височной коры. Есть и другие зоны
компримации нервных стволов и сосудов, иннервирующих,
кровоснабжающих и лимфодренирующих скальповую область.
Можно также добавить, что и обычная лысина формируется “не просто
так”, а на территории “последнего луга” как артериального притока,
так и венозного оттока. Фронтальной лысине нередко сопутствует
“мягкая” отечно-дисциркуляторная дисфункция лобной коры и
прилегающих корковых полей, включая ближайшую подкорку, – тоже
области “последнего луга” (также надо учитывать, что при
аффектогенном напряжении апоневроза и мимической мускулатуры лица
передавливаются венозные эмиссарии, субапоневротические и подкожные
лицевые вены – дополнительные пути оттока венозной крови от
конвекситальной и базальной лобной коры). В частности, поэтому
высокий интеллект у части лысых сочетается с определенной моторной
неловкостью, некоторой общей пассивностью в плане деятельности,
своеобразными ступором или “мягкой” поведенческой неадекватностью в
аффективно насыщенных жизненных ситуациях, когда нужно немедленно
действовать (и нередкое избегание таких ситуаций), – в такие моменты
происходит усугубление фронтальных отека и дисциркуляции;
разумеется, речь идет только о монопараметрическом сравнении. На
территории “последнего луга” расположены и глазные яблоки. Про таких
в народе говорят: “очкарик, лысый, умный, ничего не может делать”.
И, действительно, они редко становятся хорошими руководителями
низового звена, где много движения, действия и ручного труда, – им
не хватает мелко-ситуационной двигательной быстроты и “локомоторной
смышлености”.
Существует связь кровоснабжения теменной коры и скальпа в области
темени. Функции теменной коры известны, и при наличии
“отечно-дисциркуляторной” теменной лысины тоже имеются как
нейрофизиологические особенности функционирования ЦНС, так и их
психологическое отображение.
Напряженный апоневроз, повторимся, сдавливает субапоневротические и
подкожные лицевые вены, а также венозные эмиссарии – анастомозы
между внутри- и внечерепными венами. Этим блокируются дополнительные
пути венозного оттока из полости черепа и, следовательно, “сброса”
излишнего внутричерепного давления. Не исключено, что при развитии
аффекта плода в виде хронического напряжения кранио-фациальной и
цервикальной мускулатуры длительное натяжение скальпового апоневроза
вызывает отек-ишемию участков формирующихся надкостницы, костей
черепа и шовных соединений, их последующую соединительнотканную
гиперплазию с внутриутробным формированием гиперостоза. Последний,
вследствие параллельно развивающегося отека-ишемии участков коры
мозга, часто сочетается с гиральными аномалиями или врожденной
олигофренией.).
При повторных аффективных атаках все больше и больше повышается
сосудистая проницаемость, и отек, растягивая периваскулярные
области, постепенно увеличивает территорию своего последующего
распространения и со временем вызывает появление стойких деформаций
паравазального пространства мозга в виде криблюр, кист, дивертикулов
и т.п. За счет роста желудочковых, цистернальных и субарахноидальных
ликворных пространств наблюдается прогрессирующая общая или
парциальная корковая и подкорковая атрофия. При образовании локусов
альтерации сосудистой стенки в области расположения жизненно важных
центров дыхания и сердцебиения ствола головного мозга, во время
одной из аффективных атак могут образоваться микроочажки отека с
величиной, достаточной для десинаптизации и/или стойкой гипоксии
нейронов этих областей. Это вызовет длительное угнетение их функций,
что клинически проявится расстройством дыхания или кровообращения
центрального уровня и может закончиться смертью (на секции,
повторимся, эти микроочажки отека будут замаскированы
неспецифическими общемозговыми постмортальными отечно-сосудистыми
изменениями).
Существуют определенные корреляции между локализацией отека или
полнокровия вещества мозга и его оболочек – с одной стороны, и
отечностью (пастозностью) и увеличением подкожного венозного рисунка
на голове и лице – с другой. Это обусловлено общностью их
кровоснабжения – сонные и позвоночные артерии, венозного оттока,
большим количеством артериальных коллатералей и венозных анастомозов
и единой симпатической иннервацией из верхнего шейного
симпатического ганглия. Например, расширенные подкожные капилляры на
носу и щеках (нередко это красные бугристые и в прожилках нос и
щеки, иногда с волчаночной “бабочкой”) – свидетельство вовлечения
гипоталамо-гипофизарной области (из-за общности венозного оттока
через вену Галена) и надежный признак давности процесса; причем
краснота или синева прожилок свидетельствуют о его обострении, а
бледность и запустение – о ремиссии. Пастозность кожи, вздутие или
извитость вен на лбу и висках – надежные признаки отека и
затруднения венозного оттока из области лобной и височной коры.
Извитые вены на висках у новорожденных, детей и взрослых – признак
анамнестического или актуального аффекта с хроническим возбуждением
височной коры. Припухлость и синева носогубного треугольника
(особенно хорошо это видно у грудных и маленьких детей) и/или
хроническая заложеность носа – признак отека и венозной дисфункции в
базальных отделах лобной коры и ближайшей к ней подкорке. Красные
или багровые голова и шея – свидетельство максимального
компенсаторного перераспределения потока крови из общей сонной в
бассейн наружной сонной артерии с расширением артерий всех калибров,
кровоснабжающих лицо, экстракраниальные отделы головы и частично
шею. Такое перераспределение крови направлено против дальнейшего
нарастания полнокровия и отека головного мозга; нередко это также
свидетельствует и о симпатической недостаточности (патологии
верхнего шейного симпатического ганглия и/или других отделов
шейно-краниального симпатикуса). При длительном аффектогенном
напряжении жевательных мышц – “сжал зубы”, происходит компримация
височной артерии, которая может осложниться височным артериитом
(развитие отека и проникновение протеинов плазмы в стенку артерии и
далее приведет к изменению антигенных свойств ее мышечного и
адвентициального слоев и ближайших паравазальных тканей).
В заключение этого раздела можно добавить, что не бывает
изолированной гипоксически-дисциркуляторной патологии головного
мозга, глаз или ЛОР-органов, во всех случаях речь необходимо везти о
патологии головы в целом с акцентуацией в виде энцефалопатии,
глаукомы, невриномы и т.д. и делать соответствующие терапевтические
выводы.
Семенов И.В.
|