Глава XVIII. Отек и тканевые нарушения.
Отек – это всегда многофакторное воздействие,
приводящее к появлению многоочаговой по локализации и множественной
по механизмам возникновения тканевой и органной патологии.
Один из этих механизмов – локальная иммунодисфункция (иммунодефицит-иммуноагрессия),
возникает следующим образом. Отек и повышенная проницаемость
сосудистой стенки способствуют попаданию из крови во внесосудистое
пространство нейтрофилов, иммуноцитов и антител. Там они быстро
потребляются в различных иммунных и макрофагальных реакциях, так как
известно, что даже здоровые забарьерные тканевые структуры для
иммунной системы всегда являются антигенным стимулом; к тому же
процессы отека и гипоксии, субстратный голод и зашлакованность
патологически меняют их биохимический состав и антигенные свойства.
В итоге развивается состояние локальной аутоиммуноагрессии. Но
недостаточность кровоснабжения приводит к тому, что, снизившийся в
результате местного тканевого потребления уровень иммунных клеток и
антител, из-за дефицита притока и венозного застоя вновь полностью
не восстанавливается, и тогда локальную аутоиммуноагрессию сменяет
локальный иммунодефицит. При стихании аффекта, улучшении
кровообращения и уменьшении зоны отека местные иммунные нарушения
постепенно проходят, а при его нарастании, если за время ремиссии не
произойдет восстановления гистогематического барьера, – появляются
вновь. При этом сначала опять наступает аутоиммуноагрессия, а затем
– иммунодефицит, то есть процесс всегда носит двухфазный характер.
Количество и локализация тканевых очагов иммунного избытка/дефицита
совпадает с количеством и локализацией очагов отека. Клинически
такие локальные иммунодисфункции проявляются чередующимися или
сочетанными многоочаговыми инфекционными – вирусными, микробными или
грибковыми заболеваниями, возможно, включая СПИД, и различными
иммуноаллергическими синдромами со стороны кожи, слизистых,
внутренних органов и т.д. И во всех этих случаях есть
психологическая подоплека; типичные примеры – постстрессовые губной
герпес или обострение пародонтита.
Отеком запускаются и более глобальные патологические механизмы.
Например, хронический отек слизистых и подслизистых
желудочно-кишечного тракта, приводя к нарушению их барьерной
иммунной функции, способствует тому, что в систему портальной вены
попадает большое количество микробов, вирусов и кишечных токсинов –
последствия аффектогенного дисбактериоза. Это, вкупе с
соединительнотканным перерождением печени (см. выше), нарушением в
ней кровоснабжения и желчекинетики, может способствовать тому, что
попавшие из желудочно-кишечного тракта в печеночную ткань вирусы,
например, гепатита, начинают персистировать, формируя хронический
гепатит. При парентеральном заражении вирусом гепатита С в том числе
и эти факторы ответственны за хронизацию острого процесса.
Из кишечника инфекционно-токсическая масса попадает в брыжеечные
лимфоузлы, что, при наличии в них отека, чревато метастазированием
этой массы с током лимфы по системам и органам с возможностью
последующей клинической манифестации (очаговая инфекция или сепсис).
Важно, что если эти лимфоузлы тоже отечны, то они не в состоянии
препятствовать распространению и масс опухолевых клеток. Способность
бороться с раковыми клетками в какой-то мере утрачивают также
лимфоузлы средостения при развитии в них отека, скоплении мукоида
и/или попадании инфекционно-токсической массы из брыжейки. А если
параллельно отечные процессы развиваются и в вилочковой железе, то
риск возникновения онкологического заболевания и процессов
метастазирования резко усиливается.
Со временем, при пролонгировании или усилении аффекта и при наличии
большого количества отечных очагов, процессы сверхпотребления
циркулирующих в крови антител и иммунных клеток приводят к
перенапряжению и истощению костного мозга и лимфоидной ткани
(функции которых, как правило, уже нарушены из-за развития в них
отека), и тогда на местную иммунодисфункцию наслаивается общая.
Другой механизм появления общей иммунодисфункции –
“токсически-шлаковый удар” по иммунным клеткам крови, тимусу,
лимфоузлам и костному мозгу при дренаже шлаковых резервуаров с
блокированием рецепторного аппарата иммуноцитов и связыванием
циркулирующих в крови антител.
Как известно, состояние миелодисфункции является фактором риска
развития лейкоза, а снижение местного иммунного контроля – фактором
риска развития местных злокачественных перерождений. Появление
толерантности иммунной системы к злокачественным клеткам также может
возникать по механизму, аналогичному гипосенсибилизации при лечении
аллергии малыми и сверхмалыми дозами аллергенов. К этому приводит
контакт соответствующих иммунокомпетентных клеток с раковыми
клетками и/или их специфическими антигенными маркерами, в ничтожных
количествах попадающими в системный кровоток из отечных областей.
По аналогичному механизму – местное потребление и снижение или
отсутствие поступления, возникают многоочаговые нарушения обмена
витаминов, белков, жиров, углеводов, гормонов и биологически
активных веществ, ионов, минералов и т.д. Поэтому при длительном
существовании отека в его области постепенно развиваются
полибиохимические и сопутствующие им функциональные и структурные
изменения, являющиеся патобиохимической, патофизиологической и
патоморфологической основой огромного числа симптомов, синдромов,
состояний и заболеваний.
К таким ситуациям применимо понимание патологии макроуровня как
суммы рассеянного множества очаговых патологий: например, системная
гипертония как сумма малых регионарных гипертензий, общая гипоксия и
интоксикация как сумма малых очаговых гипоксий и интоксикаций, общий
ДВС-синдром как сумма очаговых ДВС-синдромов, общий иммунодефицит
как сумма очаговых иммунодефицитов и т.д. Причем можно иметь,
например, грубый локальный гиповитаминоз или гипомикроэлементоз на
фоне нормального или даже повышенного содержания витамина или
микроэлемента в крови (на этот предмет “подозрительны” очаговые
поседения волос, пятна на коже, псориаз, полипы в кишечнике, фибромы
и т.п.); может быть чередование очагов избытка, нормы и недостатка
какого либо вещества по типу своеобразной “мраморности”.
Из-за забарьерной локализации дефектов, даже при наличии
множественных и выраженных патологических тканевых изменений,
биохимия крови и общее состояние могут долгое время не меняться, но
потом возможна “обвальная” манифестация нарушений. Это является
важной особенностью психосоматических болезней.
Со временем число действующих в области отека патогенетических
механизмов увеличивается. При этом в каждом отдельном очаге может
постоянно или периодически превалировать какой-то один
патологический процесс или их определенная комбинация:
гиповитаминоз, дистрофия, воспаление, аллергия, склерозирование,
злокачественное перерождение, отложение солей, амилоидоз и т.п. Но
все они имеют общую схему возникновения и прогрессирования: аффект →
мышечное напряжение → местное нарушение кровообращения → отек →
комплексное нарушение обмена веществ → последствия этих нарушений:
на уровне области отека и затем – организма в целом.
Существуют также особенности функционирования так называемых
“здоровых” участков органов и тканей, не вовлеченных (пока) в
психосоматический процесс. Эти, постоянно уменьшающиеся в размерах и
иногда очень небольшие, анатомические зоны – “островки” нормы,
работают в режиме все возрастающей гиперфункции, так как вынуждены
функционально “отдуваться” за весь орган в целом. Но нагрузка на них
постепенно или пиково возрастает и с какого-то момента становится
непомерной. Тогда может наступить нарушение их функций по типу
аварии, порой, даже от действия малейшей вредности (“последняя
капля”) – как тут не вспомнить бальзаковскую “шагреневую кожу”.
Другой особенностью участков гиперфункции является их подверженность
интоксикации, в частности, лекарственной. Местное токсическое
действие фармакологических препаратов объясняется их локальной
тканевой передозировкой, обусловленной наличием большого количества
недостаточно перфузируемых тканевых регионов и, следовательно,
избыточным кровотоком в функционально гиперактивных областях,
“засасывающих” из микроциркуляторного русла основное количество
лекарственного вещества. При этом поступившая в организм доза
препарата и/или его концентрация в крови могут быть нормальными или
даже пониженными.
Таким образом, в зонах тканевой гиперфункции фармакоинтоксикация
является следствием истинного повышения концентрации препарата. В
отечных и плохо кровоснабжаемых областях она развивается по другой
схеме. Во-первых, отек, замедляя биотрансформацию лекарственного
вещества, способствует постепенному росту его концентрации в ткани
до токсических величин. Во-вторых, отек вызывает местное накопление
клеточных шлаков. Поэтому в отечных областях за счет уже имеющейся
неспецифической шлакоинтоксикации происходит своеобразное “снижение
токсического порога”, и специфическая фармакологическая интоксикация
может наступить даже от незначительного или ничтожного –
гомеопатического – количества лекарственного препарата, действующего
по типу “последней капли”. В-третьих, в клетках отечной ткани
развивается состояние депривационной сверхчувствительности, – то
есть высокой чувствительности к малым и сверхмалым воздействиям.
Суммация неспецифической и специфической интоксикации на фоне
высокой биохимической “ранимости” клеток является важной
особенностью отечных областей и может объяснять появление различного
рода непереносимостей, например, лекарств определенной фирмы
(реакция на наполнитель), каких-то микрокомпонентов пищи, например,
красителей, и т.д.
То есть при проведении фармакотерапии может быть, как минимум, две
волны интоксикации, разделенных определенным временнЫм промежутком:
сначала интоксикация препаратом наступает в гиперфункционирующих
“здоровых” областях, а несколько позже – в зонах отека. Очевидно,
эти виды ятрогенных интоксикаций требуют, исходя из разных
механизмов возникновения, и различных терапевтических подходов. Если
в первом случае необходимо уменьшить дозу препарата, то во втором –
провести дегидратацию и наладить перфузию, чтобы препятствовать
избыточному накоплению препарата в области отека и ускорить его
местную фармакокинетику, а также разгрузить ткань от токсинов и
шлаков.
Таким образом, при фармакотерапии можно иметь области с замедленной,
нормальной и ускоренной местной фармакокинетикой, и, соответственно,
одновременное наличие тканевых очагов с недостаточной дозой
препарата, достаточной и признаками интоксикации. Хорошей
иллюстрацией этого может служить электроэнцефалографическая динамика
при фармакотерапии эпилепсии или эписиндромов. Нередко при даче
антиконвульсанта на ЭЭГ можно видеть конвекситальную миграцию очагов
эпилептической активности в пределах одной области, полушария или ее
гемисферальный перенос. Это часто сочетается с фокальным замедлением
основного ритма и другими электрофизиологическими признаками
метаболических нарушений; в то же время в других областях конвекса,
наоборот, патологическая электроактивность меняется на нормальную.
Зависимость локальной фармакокинетики препарата от степени
гидратации тканей необходимо учитывать при анализе причин
неэффективности (и эффективности!) фармакотерапии и появления общих
и очаговых (что в этом очаге?) осложнений (и улучшений!) и
желательно отражать в инструкциях по применению.
Вышеизложенное показывает, что деление людей на быстрых и медленных
ацетиллятов на основании способности печени при планировании
фармакотерапии является явно недостаточным, и при расчете дозы
препарата необходимо учитывать степень дисгидратации систем, тканей
и органов.
Таким образом, при формировании психосоматической патологии в
отечных очагах тканей и органов протекают комплексные патологические
процессы. Важно, что клиническая симптоматика может отсутствовать
долгое время, за которое патологические изменения могут скрыто
развиться на больших территориях. Только когда неполноценность
какого-либо органа приведет к существенному нарушению его функции,
только тогда появятся различные жалобы и симптомы. Симптомокомплекс
какой-либо определенной болезни формируется и клинически проявляется
гораздо позже, и нередко тогда, когда уже сложно радикально помочь
больному человеку.
К сожалению, в настоящее время научная и практическая медицина все
еще является, за редким исключением (онкология и др.), в основном,
клинической дисциплиной. Параклинические, иногда важнейшие, данные
нередко попросту игнорируются. С горечью приходится констатировать,
что в реальной врачебной практике про “случайные”, клинически
“молчащие” патологические находки на ЭЭГ, ЭКГ, УЗИ, различных
биохимических анализах и т.п. больным нередко говорится, что: “это
ерунда”, “у многих есть”, “это еще ничего не значит”, “они всем
пишут одно и тоже”, “они у всех что-нибудь, да найдут”. И в то же
время все вроде бы понимают, что с профилактической и
терапевтической точек зрения важно поставить диагноз латентной
патологии до появления каких бы то ни было симптомов. Конечно, при
попытке лечения в отсутствие клинической симптоматики врачам не на
что ориентироваться – терапевтического результата не видно. Но это
не значит, будто больному не стало лучше. Именно на доклинической и
постклинической стадиях развития патологии параклинические методы
диагностики могут оказать неоценимую помощь. Поэтому отсутствие
клиники – этих привычных и, к сожалению, порой, единственных
ориентиров для большинства врачей – позволяет ставить вопрос об
оценке эффективности терапевтического и/или профилактического
воздействия параклиническими методами. Привлечение же
врачей-клиницистов в качестве экспертов для оценки эффективности
проведенных лечебно-оздоровительных мероприятий в таких случаях
часто некорректно, так как их суждения – в условиях отсутствия
клиники “до” и ”после” – о том, что “нет никакой пользы”, “я не вижу
эффекта”, как минимум, бездоказательны.
Представляется, что современные знания о доклиническом и
постклиническом этапах развития патологического процесса позволяют
утверждать, что достигшее своего расцвета в XIX-XX вв. так
называемое “клиническое мышление” постепенно утрачивает свои
доминирующие позиции в медицине. Приходит время, когда
“параклиническая медицина” (не путать с парамедициной!) и,
соответственно, “параклиническое врачебное мышление” займут
подобающее место в медицинской науке и практическом здравоохранении.
Конечно, даже еще не родившись, “параклиническая медицина” уже
сталкивается с ожесточенным сопротивлением “старой клинической
гвардии” – но времена “айболитства” в медицине должны когда-нибудь
кончиться.
Например, на данном этапе медико-биологических знаний и развития
параклинических методов диагностики правомочно введение хотя бы
такого понятия, как “параклиническая декомпенсация” клинически
“молчащего” патологического процесса. Принципиально важным для наших
дней становятся современные подходы к оценке терапевтических
результатов в области медицины с непременным учетом уровня их
доказательности и степени надежности, так как все еще отсутствуют
достоверные данные об эффективности ряда общепринятых методов
лечения и действия многих лекарственных средств. Это, как известно,
привело к “кризису доверия” – ситуации, при которой реальная польза
от применения многих из них оказалась недоказанной.
Семенов И.В.
|