Теоретические вопросы
этиологии, патофизиологии,
патоморфоологии и культурологии
духовно-психосоматических болезней
(трактат)
Глава II. Альтерация и церебральные венозные
нарушения
Известно, что любой патологический процесс
проходит три стадии развития – это альтерация, экссудация и
пролиферация. Я полагаю, что при развитии психосоматической
патологии альтерация, точнее, первоальтерация, происходит на уровне
мелких вен и венул церебральной сосудисто-капиллярной сети.
На уровне ЦНС принципиальная схема развития психосоматической
патологии следующая: определенная жизненная ситуация порождает в
сознании индивида патогенную аффективно-когнитивную структуру, в
основе которой лежит психическое, точнее, ментальное
(пере)напряжение и соответствующие этому (пере)напряжению
отрицательные эмоции. Нейрофизиологически такие состояния
представляют собой возбуждение нервных клеток определенных и
взаимосвязанных между собой областей головного мозга. На клеточном
уровне этому возбуждению соответствует повышение активности
нейронов. Для энергетического и метаболического обеспечения такой
усиленной клеточной функции, согласно закону метаболической
регуляции местного кровообращения, всегда рефлекторно увеличивается
приток артериальной крови.
Доказано, что увеличение артериального притока в любые ткань или
орган при превышении определенных (и известных) значений объемного
кровотока перестает соответствовать дренажным возможностям уносящей
кровь венозной системы, и возникает затруднение венозного оттока и
повышение венозного давления. В нервной системе усиленный
артериальный приток крови к хронически возбужденным участкам мозга с
определенного момента также вызывает повышение давления в мелких
венах и венулах. Это приводит, при достижении венозным давлением
определенных (и тоже известных) величин, к образованию отека в виде
своеобразной “муфты” или “облака” вокруг альтерированного участка
сосудисто-капиллярной сети. В результате давление в мелких венах и
венулах понижается до неопасных для целостности этих сосудов
величин. Отек, соответственно, остается и по хорошо известным и
изученным механизмам приводит к гипоксии, энергетическому дефициту и
комплексным метаболическим нарушениям в нервных (и других) клетках
данной зоны мозга. В итоге понижается интенсивность обмена веществ в
расположенной в области отека популяции нейронов, что автоматически
приводит к ослаблению их функциональной активности.
Первоначально количество, размер и локализация периваскулярных
отечных очагов в целом топически совпадают с количеством, размером и
локализацией очагов остро или хронически перевозбужденной нервной
ткани. Затем, вследствие дренажа избытка жидкости по различным
экстрасосудистым пространствам, такое топическое соответствие
постепенно нарушается.
Аффективно-когнитивная перегрузка может происходить пиково –
действие сверхсильного раздражителя, или кумулятивно – постепенное
накопление малых аффектогенных воздействий до некого критического
уровня; это, разумеется, отражается на топографии, калибре и
количестве альтерированных венозных сосудов, протяженности и площади
участка альтерации, скорости экссудации (плазмофильтрации) и степени
выраженности периваскулярного отека.
Понятно, что речь идет не о вредности аффектации вообще, а только об
аффекте определенной силы и длительности, постепенно или остро
приводящем к патологическому повышению проницаемости сосудистой
стенки.
Схематично эту событийную последовательность можно представить
следующим образом: аффективно-когнитивная перегрузка →
гиперактивация нейронов → усиление притока крови → повышение
давления в мелких венах и венулах → альтерация стенки этих сосудов →
экссудация (плазмофильтрация) → отек → комплексное нарушение обмена
веществ в области отека → торможение активности нейронов (и других
клеток).
Таким образом, я полагаю, что внедрение патологически сильного
аффекта в сому происходит на уровне альтерированных высоким
внутрисосудистым давлением мелких вен и венул церебральной
сосудистой сети, а его первичная патологическая материализация –
телесная проявленность, имеет вид отека (“потоп”).
Семенов И.В.
Перейти: К содержанию
данной работы - На главную
страницу библиотеки
|