Теоретические вопросы этиологии, патофизиологии, патоморфоологии и культурологии
духовно-психосоматических болезней
(трактат)

Глава IV. Отек как фактор торможения.

Как известно, в норме уровень возбуждения любого нейрона всегда ограничивается тормозным контролем. Даже в покое нейрон не активен не только потому, что отсутствуют стимулирующие влияния, но и благодаря тоническим тормозным влияниям со стороны других структур нервной системы. Отек, понижая интенсивность обмена веществ в популяции нейронов, приводит к угнетению их функциональной активности. В таком контексте его допустимо рассматривать как неспецифический церебральный механизм (фактор) торможения, в частности, срабатывающий при недостаточности специфического – медиаторного, торможения.
Правомерен вопрос: почему при чрезмерном возбуждении головного (и спинного) мозга и с какого момента не срабатывают высокоспециализированные тормозные нейрофизиологические механизмы? Очевидно, тут действует все та же схема: возникновение психоэмоционального напряжения → попытка человека “взять себя в руки” при помощи волевого контроля → длительное (пере)возбуждение тормозных клеток нервной системы, в первую очередь, – но не только – корковых ГАМК-нейронов → усиление артериального притока к области расположения этих клеток → декомпенсация венозного оттока → альтерация мелких вен и венул и vasae arteriorum et venorum → экссудация-плазмофильтрация → околососудистый отек → угнетение функции тормозных нейронов → растормаживание находившихся под их контролем групп нервных клеток. Далее аналогичный цикл “возбуждение→отек→торможение“ повторяется уже с этими расторможенными клетками, затем – черед других клеточных групп, функционально зависимых от тормозных (ингибирующих) влияний предыдущих. То есть начинается своеобразная эстафета цикла “возбуждение→отек→торможение” от одной популяции нейронов к другой, от другой к третьей и т.д.; причем эти популяции, хотя и проекционно связаны, но не обязательно располагаются анатомически компактно. Очевидно, этому “трехчленному маршу” соответствует определенная – и тоже трехчленная – эстафета волн, пиков и спадов (пара)клинической симптоматики. Очевидно, последовательность топической миграции отечной патологии и ее внешнее выражение – “клинический марш”, можно, исходя из церебральной ангиоархитектоники (в ЦНС есть “критические зоны” кровообращения и т.д.), в какой-то степени прогнозировать. Но вопрос этот еще ждет своего исследователя.
Представляется, что колебание степени тканевой гидратации в каких-то определенных пределах есть универсальный (и, возможно, филогенетически древний) физиологический регулятор функциональной и метаболической активности – и не только в нервной системе. Механизм охранительно-тормозного действия отека прост и надежен: увеличение степени тканевой гидратации автоматически вызывает “разбавление” – уменьшение концентрации всех содержащихся в этой области веществ, включая кислород, и этим тормозит (лимитирует верхний пик) активность клеток. Другие, не менее важные, тормозящие факторы отека – это увеличение расстояния между клеткой и капилляром и накопление шлаков.
К слову, в лечебной практике роль отека как фактора, предохраняющего ткань от опасного (для себя или для других тканей) функционально-биохимического перенапряжения – “метаболического пожара”, явно недооценивается, и отек обычно рассматривается как патологическое состояние и повод для проведения дегидратационной терапии. А не правильнее было бы, например, для профилактики такого грозного осложнения, как послеоперационный тиреотоксический криз, провести обкалывание (до операции и/или прооперированной) щитовидной железы каким-нибудь удерживающим жидкость раствором. Не исключено, что в ряде случаев такое “лечение отеком”, могло бы уберечь организм от повреждающей гормональной атаки.
Хрестоматийный пример: использование унифицированной шкалы комы Глазго при тяжелой черепно-мозговой травме привело к выводу, что такие рутинные противоотечные мероприятия, как стероидная терапия и осмотические диуретики, ухудшают прогноз при этом виде коматозных состояний.