Теоретические вопросы
этиологии, патофизиологии,
патоморфоологии и культурологии
духовно-психосоматических болезней
(трактат)
Глава VI. Тканевая гипогидратация
Гипогидратация – или местное обеднение водой,
сопровождается уменьшением расстояния между нервными клетками и
капиллярами, и в плане изменения нейрональной (и глиальной)
активности дает эффект, обратный отеку. В гипогидратированном
межклеточном пространстве, в отличие от отека, возрастают
концентрации кислорода, нейропептидов, аминокислот и т.д., что
перевозбуждающе или даже токсически действует на нейрон. При
какой-то степени выраженности гипогидратации в таком обезвоженном
очаге может возникать многокомпонентная (ауто)интоксикация –
своеобразное комплексное “отравление концентрацией” (“отравление
сгущением”) вплоть до необратимого токсического или деструктивного
поражения нейронов (и/или глиальных клеток), так как образуются
перекиси, запускаются процессы перекисного окисления мембранных
липидов и т.п.; эти же факторы могут привести к параличу
синаптической активности или разрушению структур синапса и
миелиновых оболочек ближайших нервных волокон.
Хроническое возбуждение популяции нейронов, как это, например,
показано при эпилепсии, сопровождается очаговыми глиозом и
гиперваскуляризацией. С какого-то момента эта разросшаяся
глиально-сосудистая масса, подобно неоплазме, сама начинает
механически и токсически воздействовать на вещество мозга и его
оболочки, нарушать гемоликвородинамику и т.п.
Если в очаге гипогидратации усиленный кровоток быстро сменится нормо-
или гипоперфузией (без образования отека), то ситуационные
(относительно скорости протекания обменных процессов) ишемия,
гипоксия, отсутствие адекватного дренажа и сохранившаяся повышенная
концентрация веществ могут привести к образованию отдельных
нерастворимых конгломератов или гнездному либо диффузному
патологическому уплотнению межклеточной ткани. Можно представить это
следующим образом: гиперперфузия + гипогидратация + гиперфункция =
гиперконцентрация → гипоперфузия + гипогидратация +
гиперконцентрация = сгущение веществ (нерастворимые конгломераты и
т.д.).
Не исключено – и тема эта весьма перспективна для исследования, –
что по подобной схеме: многократная пароксизмальная смена усиленного
или хорошего тканевого дренажа на недостаточный с сохранением
высокой концентрации веществ в межклеточном пространстве, могут
образовываться плотные конгломераты в самых различных тканях:
кальцинаты, уплотнения или узелки в мышцах, отложение
микрокристаллов кальция в нервных корешках и т.д. Реализуется схема:
гиперперфузия + гиперфункция + гиперконцентрация → гипо-/аперфузия +
гипер-, а затем гипофункция + гиперконцентрация → конгломерат →
гиперперфузия + гиперфункция + гиперконцентрация + конгломерат →
гипоперфузия + гипер-, а затем гипофункция + гиперконцентрация →
появление нового конгломерата и/или рост и уплотнение существующего…
То есть с каждой последующей пароксизмальной аффективной атакой,
сопровождающейся избыточным кровотоком в какой-то перевозбужденной и
хорошо дренируемой области ЦНС, и последующей резкой сменой
избыточного кровотока на недостаточный (после самостоятельного
прекращения или более опасного в этом плане энергичного
медикаментозного купирования пароксизма), будет происходить
диффузное уплотнение межклеточного вещества (амилоид и т.п.) и/или
рост тканевого конгломерата, и с какого-то момента его
(само)растворение станет невозможным.
Патоморфологически участки гнездного, диффузного или конгломератного
уплотнения межклеточного вещества, соединительнотканной пролиферации
и скопления жидкости нередко сосуществуют. Описаны сочетанные
уплотнения и кистофиброзные изменения в поджелудочной железе,
молочных железах, гинекологической сфере и т.д.; при некоторых
патологических процессах в подкорковой области мозга
соединительнотканные рубцы, очаговые уплотнения и кальцинаты нередко
соседствуют с (псевдо)кистами и изменениями типа порэнцефалии.
Нельзя исключить, что по вышеприведенной схеме происходит, например,
развитие кальцификации структур позвоночного столба при болезни
Бехтерева.
Семенов И.В.
Перейти:
К содержанию данной работы -
На главную страницу библиотеки
|